 |
|
Strona 10 z 12 Koenzym Q10 a choroby neurodegeneracyjneJak już wielokrotnie wspominano, CoQ10 jest istotnym składnikiem łańcucha transportu elektronów oraz ważnym antyoksydaniem odgrywającym główną rolę zarówno w mitochondriach, jak i błonach komórkowych. Zaburzenia tych procesów mają istotne znaczenie w różnych procesach neurodegeneracyjnych. Są dowody na udział tych zaburzeń w chorobie Alzheimera, chorobie Huntingtona (pląsawicy), chorobie Parkinsona i stwardnieniu rozsianym. Od wielu lat prowadzone były próby wspomagania leczenia tych chorób przy pomocy CoQ10. Zebrane dotychczas dane zachęcają do stosowania ubichinonu w terapii złożonej, jako uzupełnienie sprawdzonych schematów terapeutycznych, ale wymagają jeszcze obiektywnego udokumentowania. Koenzym Q10 a procesy starzeniaNiektórzy określają proces starzenia się jako uniwersalny niedobór bioenergetyczny - wynikający z przewagi procesów utleniania {stres oksydacyjny) i niezdolności do odzyskania re-energizacji komórek, tkanek i całego ustroju. Eksperymentalnym dowodem skuteczności CoQ10 w opóźnieniu procesu starzenia się są wyniki badań Blizniakova, który w 1980 r. opublikował wyniki długotrwałego stosowania CoQ10 u myszy. Okazało się, że myszy otrzymujące ubichinon żyły znacznie dłużej niż myszy grupy kontrolnej. Średni czas życia myszy kontrolnych wynosił 20 miesięcy, a myszy otrzymujących CoQ10 - 31,2 miesiąca -czyli przedłużenie życia o 56%. Autorzy pracy stwierdzają, że myszy otrzymujące CoQ10, mimo upływu czasu, były normalnie aktywne, a ich wygląd zewnętrzny był wyraźnie lepszy niż zwierząt kontrolnych. Wyniki badań Blizniakova świadczą, więc, że podawanie myszom CoQ10 i uzupełnianie jego niedoborów podczas procesu starzenia, może znacznie przedłużyć życie. Trudno wykluczyć, że może się to odnosić tylko do myszy. Interakcje koenzymu Q10 Interakcje CoQ10 z innymi lekami są nie do końca wyjaśnione. Najwięcej danych dotyczy wzajemnego oddziaływania ubichinonu z antybiotykami antracyklinowymi, zwłaszcza doksorubicyną. Mechanizm interakcji tych dwóch substancji na poziomie mięśnia sercowego jest złożony i sprowadza się do:
Należy podkreślić, że CoQ10, zmniejszając kardiotoksyczność doksorubicyny, nie osłabia jej działania przeciwnowotworowego. Doksorubicyną niszczy komórki przez blokowanie syntezy DNA i RNA oraz uszkodzenie procesów naprawy DNA. I to działanie jest hamowane przez CoQ10. wiązek len chroni komórkę mięśnia sercowego przed destrukcyjnym działaniem wolnych rodników, powstających w procesie biotransformacji antracyklin. Hamujący, chociaż słabszy wpływ na enzymy łańcucha oddechowego, wywiera mitomycyna C, cyklofosfamid i 5-fluorouracyl. Wyniki badań grupy badaczy japońskich wskazują, że diazoksyd i meyldopa hamują czynność dehydrogenezy bursztynianowej, natomiast propranolol, metoprolol, hydralazyna, klonidyna i hydrochloroliazyd zmniejszają aktywność NADH—oksydazy. Również niektóre leki psychotropowe, antydepresyjne i doustne środki przeciwcukrzycowe obniżają aktywność enzymów łańcucha oddechowego. Teoretycznie, wszystkie wymienione leki mogą więc blokować działanie CoQ10. Dołączenie CoQ10 do standardowej terapii nadciśnienia tętniczego lub niewydolności krążenia pozwoliło uzyskać poprawę parametrów hemodynamicznych (obniżenie ciśnienia tętniczego krwi, zwiększenie pojemności minutowej serca) i stanu ogólnego. Danysz i wsp. wykazali, że CoQ10 wydłuża czas działania hipotensyjnego enalapryiu i nitrendypiny. Spostrzeżenie to potwierdzają wcześniejsze sugestie innych autorów o możliwości zmniejszenia dawek leków hipotensyjnych u osób z nadciśnieniem tętniczym, otrzymujących równocześnie egzogenny CoQ10. Hamada i wsp. zaobserwowali, że CoQ10 znosi ujemne działanie ino tropowe propranololu w badaniach na zdrowych ochotnikach. W doświadczeniu na izolowanych sercach szczurów wykazano, że jednoczesne podanie L-karnityny i CoQ10 do płynu perfuzyjnego, znacznie silniej wpływa na pojemność minutową serca i stężenie ATP, niż każdej z tych substancji osobno.
|
